公祥診所

行政院衛生署國民健康局提供「食品中塑化劑污染衛教手冊」及

「5少5多」的減塑撇步 ，可於國民健康局首頁「民眾關切議題」

網址http://www.bhp.doh.gov.tw/BHPnet/Portal/About.aspx?class=concern下載

台灣2011年的末期腎臟病之情況

近年來台灣，末期腎臟病人的盛行率（prevalence rate)約每百萬人中有2200人在接受洗腎（腎臟替代療法：血液透析或腹膜透析，甚至腎臟移植）。年發生率（incidence rate)為每百萬人中400多人。這兩樣數據、都是世界No1，而日本、美國則緊隨在後。雖然這兩年盛行率稍降低，但現今台灣正在接受腎臟替代療法，即俗稱之洗腎，約有6萬人，佔人口2300萬中的千分之2~3 ，但所耗費的健保資源卻佔千分之60~70 。  

需用腎臟替代療法的病人，是屬於腎臟病較晚期（4、5期）的患者，若不接受，只有死亡一途。腎臟移植是比洗腎較優的方式，無論是生活品質，醫療資源的耗損，但腎臟的來源有其先天上的限制。台灣每年接受腎臟移植約400例，其中約一半是在境外（中國）進行，島內大多是屍腎移植，少數由親屬捐贈（有緩慢增加之態勢）。

接受血液透析的患者，無論机器如何先進，醫療照護如何完備，每年的死亡率，仍在15%以上。其死因，絕大部分是心血管事件！（冠心症、心衰、心包炎、心律不整、腦血管疾病）

那國人導致慢性腎臟病的原因為何？以前以CGN慢性腎絲球腎炎為多，現在糖尿病腎病變後來局上，佔了約四成，其後有高血壓、另外台灣特有的 ：服用中草藥（馬兜鈴酸，此成分廣布各种減肥、保肝、淸肺，的各种中藥中），以及長期服用非類固醇止痛藥NSAIDs,另外遺傳性ADPKD(多囊腎）也穩定地佔有1 %。

腎臟病如此可怕，但國內慢性腎病患者＂自知＂有腎臟病的只有百分之3.4 ！而其中第五期的尿毒症，自知率7成以上，第四期的腎衰竭期，自知率約4成，這表示第一、二、三期慢性腎病患者的自知率是很低的，而偏偏對第四、五期患者，即使診斷出來，醫師所能做的，相當有限。而3A（eGFR45以上）以前的慢性腎病病患，若能早期介入，對一些高危險因子，如高血壓、糖尿病、蛋白尿、肥胖、代謝症候群、給予積極治療，雖不能痊癒，但可以延緩腎功能的衰退速度，少數甚至可以逆轉。

根據K/DOQI的分期，依據eGFR、分為五期:小於15，15-30，30-60，60-90，90以上。eGFR是根據兩種公式：G-C,MDRD,使用Scr,年齡，性別，種族，（體重）為參數，所計算出來的。但這是針對美國人所設計的，黃種人應如何修正，則需一段時日後才知。

正常人腎臟功能約在20~30歲達到高峯，隨後每年以減少1cc eGFR 的速率衰退，高血壓者：每年減5cc,而DM則每年減約8cc。而積極控制血壓、血糖，可以減緩其減退之速率。血壓目標在130/80以下，HbA1c在7%以下，飯前150，飯後不超過180，且不發生低血糖事件、為糖尿病控制目標。

目前有更早期可預測CKD的檢驗：cystatin,proteinuria,creatine聯合應用。

低磷飲食的目的與原則

◎磷離子是什麼？

  是血液中的電解質，洗腎前血中磷濃度最好維持在3.5-5.5mg/dl之間，不可超過6.0mg/dl或小於3.0mg/dl。鈣偏低或磷偏高長久會引起副甲狀腺機能亢進，腎友容易有失眠、皮膚搔癢、肌肉無力、血管組織鈣化等症狀。

◎磷離子在哪裡？

  所有含蛋白質或營養的食物都含有磷，腎臟不好血中磷無法排出，須靠磷結合劑與食物一起吃，將磷結合於糞便中排除。

◎飲食上如何避免攝入過多的磷離子？

  1.正確使用磷結合劑（鈣片或胃乳片）：鈣片或胃乳片需嚼碎或分成小塊，每吃一兩口食物就要配一小塊合吃，如此才能立即結合食物中的磷，不被體內吸收。

  2.可依食物量增減磷結合劑的使用量，進食三餐及點心時，也要加入磷結合劑一起服用。

  3.少吃高磷食品（參考食物表），包括如巧克力、可可粉、健素、酵母粉、乳酪、起司、奶製品、麵包、糕點、內臟類、魚乾、肉乾、肉鬆、魚卵、蛋黃、黑豆、小麥、燕麥、中草藥汁等。

  4.少喝高磷飲料（參考食物表），包括如啤酒、咖啡、茶、汽水、可樂、沙士、鮮奶等。

  5.乾果類零食含磷高，應少吃，如花生、核桃、腰果、開心果、芝麻、蓮子、瓜子等。

◎日常生活注意事項：

1. 接受足夠的透析，不遲到早退以免影響磷的清除。

2. 治療副甲狀腺機能亢進，以防造成骨病變，而使得骨中磷釋放在血中。

                                          公祥洗腎室~關心您~

過勞死

「過勞死」在近15年來才被醫界正式命名，據世界衛生組織統計，過勞死的發病率逐年增加中。在美國、英國、日本、澳大利亞等地都曾爆發流行。近日國內頻傳過勞死事件，震撼社會，國人應加強此病的認識與預防。

過勞死是長期慢性疲勞之後，誘發的猝死，這些患者大都有疾病存在，卻不自知或不以為意，任由疲勞蓄積，才病發突然死亡。也就是說，長年過勞，導致疾病急性發作。通常，病患出現無法通過休息而恢復的疲勞，身體軟弱無力，時好時壞。經健康檢查，往往也找不出肯定的病因存在。

過勞死的十大信號

日本最近向社會公布了"過勞死"的十大解除信號，它是一種未老先衰﹑猝然死亡的生命現象，須引起人們注意﹕

還有一個重要徵兆：早晨雖身體疲乏到虛弱無法爬起床，(並非貪睡,是四肢嚴重無力疲軟)，一但上班作事後立即精力充沛，且愈晚愈亢奮，熬夜加班都不感到疲累！

■ 一是"將軍肚"早現。是高血脂﹑脂肪肝﹑高血壓﹑冠心病的伴侶。
■ 二是脫剷﹑斑禿﹑早禿。
■ 三是性能力下降。中年人過早地出現腰酸腿痛﹑性欲減退或男子陽痿﹑女子過早閉經﹐這些都是身體整體衰退的第一信號。
■ 四是頻頻去洗手間。如果年齡在30～40歲之間的人排泄次數超過正常人，說明消化系統和泌尿系統開始衰退。
■ 五是記憶力減退。開始忘記熟人的名字。
■ 六是心算能力越來越差。
■ 七是注意力不集中，集中精力的能力越來越差。
■ 八是睡覺時間越來越短，醒來後也不解乏。
■ 九是經常頭疼﹑耳鳴﹑目眩，檢查沒有結果。
■ 十是做事經常後悔﹑易怒﹑煩躁﹑悲觀，並難以控制自己的情緒。
具有上述兩項或兩項以下者﹐則為"黃燈"警告期﹐目前無需擔心。
具有3～5項者，為一次"紅燈"預報期，說明已具備"過勞死"的徵兆。
具有6項以上者，為二次"紅燈"危險期，可定為"疲勞綜合症"──"過勞死"的預備軍。

過勞死在醫學上形成的原因：「情緒的壓力會促使腎上腺素及其他壓力激素短時間急遽上升，此種上升激素或交感神精的過度，不但影響心臟正常運作導致心臟衰竭，也易誘發致命性的心律不整，另一方面也會增加血液中膽固醇及血糖濃度，使動脈血管壁增厚，導致血壓上升及發生冠狀動脈疾病，這兩者與最長見的猝死原因心肌梗塞、主動脈剝離或腦中風都有密切關係」。

如何與『過勞死』說拜拜！
＊ 調整生活作息，提升睡眠質與量
例如暫停加班、熬夜、參與無謂的應酬。根據統計，七成以上的上班族有過加班的經驗，而每週加班超過三天以上者竟然超過四成（引自健康醫網 Trust Med.com），因此工作忙碌者，每天都有忙不完的事情，加不完的班，但是不斷加班真的會增進工作效率嗎？答案恐怕是否定的。其實適時停下腳步，調整時間分配，例如偶而讓自己休息與工作的比例調整為1：1，其實您將發現自己的臉上更有笑容呦！

＊ 建立運動與休閒的習慣
運動的益處，相信大家均十分清楚，但是如何選擇適合自己的運動，並能持之以恆，才是維持身體健康的重要關鍵。當然休閒也是在運動之餘不可或缺的重要活動，不論靜態或動態休閒活動均可，不過在此建議大家「培養多樣休閒興趣」，會比起只有單一興趣來的佳。

＊ 攝取足夠的營養
除了養成三餐定時定量的習慣之外，多喝水，多攝取全榖類的食物以及蔬菜纖維，並減少脂肪、膽固醇以及咖啡因的堆積，都是家醫科醫師經常提醒大家預防保健的基本觀念。

＊ 適時紓解壓力
幾乎每個人每天都會有心理壓力，只是程度不同而已，情況輕微固然無傷大雅，但是如果壓力很大，又未找到合適紓解之道，長期而言，就很容易罹患精神疾病（如憂鬱症），或是產生心血管疾病，影響身體健康。因此除了找家人、好友適時抒發之外，專業輔導人員或精神科醫師，也將是一個很好的資源，因此當您有需要時，諮商與就業輔
導組隨時可以為您提供服務。

＊ 降低標準，快樂加倍
有一段話是這麼說的：「人經常在比較中過生活，30歲以前比學歷、30-40歲要比經歷、40-50歲比財力、50-60歲比體力，60歲以後則比病歷」。但是人是否真的需要比較呢？如果不懂得對自己更好，或是適時放鬆自己，讓身體休養生息，則學歷高的人真的會比學歷低的人來的快樂嗎？億萬富翁就一定比只能粗茶淡飯糊口的人幸福嗎？
我想真的需要比較的話，趁年輕的時候先累積資本，讓自己老年退休時，仍能身體健康，笑口常開的過生活，讓自己的病歷減到最少，不是更有意義嗎？ 

行文至此，筆者也要提出一些社會現象，提供大家思考：

1.為何5％的人擁有超過80％的財富？

2.「責任制」與「鞠躬盡瘁，死而後己」的作法或觀念是否應適度修改？

3.「便宜又大碗」的消費概念真的對大眾是有益的嗎？

參考資料：

http://tw.knowledge.yahoo.com/question/question?qid=1405112803578

http://tw.knowledge.yahoo.com/question/question?qid=1105042402047

http://www.e-wintech.com.tw/%B7s%A5@%AC%F6%BEi%A5%CD%ABO%B0%B7/%B4%A3%A8%BE%B9L%B3%D2%A6%BA.htm
健康醫網（Trust Med.com）

2011年3月22日自由時報

一個開業醫生對高血壓的了解

血壓的測量：是使用血壓計，最早由義大利人Riva Rocci在1896年改善，Harvey Cushin1901 推行使用，用聼診器（Rene Laennec,Arthur Leared,George Camman)聽血壓的收縮壓及舒張壓的方法，則由蘇聯Korotokov1905年所發明，且沿用至今。

降低血壓的方式：在1940年代前，只能使用外科切除交感神經節的方式，其後有注射方式的神經節截斷劑（ganglion blocker),這些方式要麼太侵襲性，要麼太麻煩，且副作用多，病人的順從性（compliance) 很差，其後1950年代雖有reserpine(使突觸前神經元內的vesicles內的norepinephrine貯存不足），apresoline（血管擴張劑），複方的Esidri,但真正讓病患順從性大增，有規律服藥則是在1958年thiazide類利尿劑出現之後，所以利尿劑是被視為高血壓藥物治療的第一個里程碑。第二個里程碑，則是英國ICI於1963所推出的inderal,1976的tenormin,Ciba的metoprolol.利尿劑和beta blockers 交感神經抑制劑，被歸類為＂舊式傳統降壓藥＂ 

而1964推出的CCB鈣離子通道拮抗劑、1977年推出的ACEI血管升壓素轉換酶抑制劑及1981的ARB血管升壓素受器拮抗劑，則被歸於＂新降壓藥＂。 

1990年代後至今推行的實証醫學，各種指引無不以evidence based為依循。那現今A.B.C.D類降壓葯，有那些研究証據，可有效降壓、且對降低心血管病、降低腦血管病的發病率、病死率，及總死亡率。各類降壓藥彼此間的比較efficacy,同類葯之間的potency比較，適應症、及禁忌使用，做一個簡單的回顅。 

1，從1940前的無葯可用，到1950後的葯物治療。

2，1964以後的CCB,ACEI,ARB的＂新＂降壓藥和1963年前的利尿劑和beta交感神經抑制劑的＂傳統＂降壓藥

3，從＂階梯治療＂到現今的降壓治療＂三原則＂ 

第1點在前面已談過，第2點牽涉到，新、舊降壓藥的比較、優缺點比較，所以放在最後討論。現先討論第三點的＂階梯治療方案＂，它的基本要點為：先單再combine,先作用溫和、副作用小的，要依據病患病情給予＂個體化＂用藥。 

階梯治療：

最初在1973由AMA美國醫學會提出，第一階段用D 

1978年WHO認同此觀點，但稍加調整，即＂在調整飲食、生活方式的基礎＂（戒煙，戒酒，減重，低塩，控制危險因子）上，進行階梯降壓治療。第一階段用D或B 

1999年JNC美國國家聯合委員會，加以改進提出＂個體化階梯降壓治療方案＂第一階段A,B,C,D,都可以。注重高血壓的＂危險因子＂，＂危險分級＂，＂靶器官的受損＂，＂治療目標值＂ 

20世紀末控制高血壓的三大基本原則：小量、長效、聯合用葯 

當今主要降壓藥的種類及其地位：A,B,C,D

1，利尿劑（diuretics):

  二次大戰後，出現Lasix,1958產生thiazide.其後數十年間，利尿劑一直是降壓葯的第一線，也是聯合用藥的基礎。

以利尿劑為主的7個降壓臨床試驗，共45895人，為期4.6年，証實吃利尿劑確實有益於血壓的控制（平均diastolic降11mmHg),

減少＂總病死率＂11.4%,

＂總stroke發生率＂減42%,

＂stroke病死率＂減40%,

＂未致死的stroke＂減少43%,

但是對AMI的發生率及AMI的死亡率，都"未改善"達到有統計學上的意義。這7個試驗為："VA-I,""VA-II","HDFP","Oslo","ATTMH","MRFLT","MRC"

其後有四個較大型的以利尿劑為主要降壓葯的臨床試驗："SHEP","STOP-H","MRC,""TOMHS"，也都証實利尿劑的療效。21世紀美國對高血壓最大規模研究的"ALLHAT"也是得到相同結論。2003年的JNC-7也就根據"ALLHAT"的結論，強調了利尿劑的地位，若無其他強制性適應症時，應首選利尿劑。

"EWPHE"試驗：歐洲10國，18個醫學中心參加，主要在評估60以上老人，接受降壓治療是否有其療效？結果利尿劑可減少心血管事件中的腦血栓及心肌梗塞，但不能減少後期發生AMI,且干擾脂肪及糖分之代謝。（美Kaplan據此認為不應把利尿劑當首選！） 

2，beta blockers

  1963英國ICI合成inderal,1967年上市，1976生產tenormin,同年Ciba-Geigy生產metoprolol,＂BPLTTC＂：beta blockers在降壓及減少心血管病方面和CCB,ACEI相當。

"MAPHY":metoprolol在減少心血管病方面遠優於利尿劑，即使兩者降壓相當。

meta-analysis17個以利尿劑和beta交感抑制劑降壓，在1980~90年代進行的臨床實驗，証實他們可降壓,降心血管、腦血管病。 

2004年ESC歐洲心臟病學會，提出beta blockers主要適應症為：高血壓併心肌梗塞，冠心症，慢性心衰，心律不整，LV ejection fraction低但尚無症狀者。

曾經存在對BB有爭議的過程：

beta blockers目前約有20種，但它們間存在很大差異性，2005年Lancet上瑞典Lindholm 發表十萬五千多個老人，服用tenormin降壓者＂增加16%中風！＂比較amilodipine(C+A)和tenormin(B+D)降壓效果的＂ASCOT-BPLA＂也有類似結論,： C+A遠優於B+D

比較lorsartan和tenormin的＂LIFE＂也顯示tenormin遠不如ARB,

所顯示的是老beta blocker的不優，新的beta blockers則不然！

但上述因素導致2003年ESC不把B放在第一階段用葯了！

ASCOT-CAFE,解釋了BB，其實應該說tenormin,不佳。是因為它雖可降周邊動脈壓、但對中心動脈壓作用不大，而中心動脈壓直接影響心血管事件的多寡，心室肥厚的逆轉與否。而心室的肥厚又和腦中風相關。導致研究結果顯示：在55歲以下，無合併症的高血壓患者，若使用Tenormin，則預防腦血管事件效果差！ 

3，Calcium chanel blokers

  1882 Ringol証實Ca鈣離子在心肌收縮過程的角色。

1964 Fleckenstein發現可影響鈣離子而間接影響心肌的藥物,它會使冠狀動脈擴張，但對心肌有負性肌力作用（negative inotropic).其後nifedipine,verapamil 面市。

1989 WHO/ISH 把CCB列入一線降壓藥！

關於CCB 的早期研究:証實短效CCB能確實降壓及減少心腦血管事件的有＂STONE","CRIS","SYS-EURO","SYS-CHINA"

証實短效CCB的降壓，減心腦血管事件，逆轉左室肥大、優於D,B的研究有:"STOP-2","NORDIL"

証實長效CCB(amilodipine,felodipine,緩釋型nifedipine)的降壓，減心腦血管事件,與D,B相當，

有："HOT","STOP-2","VHAS","INSIGHT","ALLHAT","CONVINCE"

短效CCB會增加心肌梗塞、病死率、致癌、胃腸出血的爭議：

1995 Psaty 根據病例對照，發現短效CCB會增加AMI機率57%,PR:1.57

1995Furberg根據薈萃分析（meta-analysis),大劑量（80mg,100mg/天)短效CCB增加病死率，PR分別為2.69,2.58，原因可能是coronary steal 現象。

老人高血壓，服用短效CCB，癌症增加，其PR值為1.72（干擾細胞凋亡）

1996Pahor發表老人高血壓服用短效CCB，增加胃腸出血，其PR值為1.86，(干擾血小板凝血）

但上述研究各有其瑕疵，Ptsay的屬病例對照，Pahor的無對照、且人數太少而現今我們所使用的CCB都是長效型，且經大型隨機對照實証，效果更佳且安全。 

4，ACEI血管升壓素轉換酶抑制劑

  1968年Bakhel在巴西蝰蛇的毒液中發現存在可以抑制＂ACE"的物質，它是種肽（peptide)

1971年Stewart人工合成一個五肽物質，可以抑制血管升壓素的升壓作用，可

加強bradykinin的舒張血管作用。

1973年Cheung人工合成一個九肽物質，它和ACE的結合，更牢固。

1977年Onditi合成了Captopril,它是用SH和ACE的Zn結合，而抑制了酶的功能。

証實ACEI能有效降壓的研究有：＂

HOPE","PART-2","QUIET","SCAT","PROGRESS",共1萬8千人

証實ACEI比老降壓藥（B,D)好的研究有：（但中風多10%）

"STOP-2","UKPDS-HDS","CAPPP","ANBP-2","ALLHAT",共4萬6千人 

5，ARB血管升壓素受器阻斷劑

  1993年Timmermans發現AT受器有2種，主導人體生理作用的為AT-1 受器，AT-2受器主要出現在胎兒，一旦出生後，迅速減少。目前市面上的ARB,更精確的說是：選擇性的AT-1受器阻斷劑。其中potency最強的是olmetec.

ARB和ACEI不同處在於，不導致乾咳（因bradykinin堆積),沒有長期使用後，出現逃逸現象，而使AT2的血中濃度上升。

對老年高血壓，是否需要積極治療的爭議：始自1980年代

早期在1985歐洲的EWPHE,1991瑞典的STOP,1992英國的MRC研究，所使用的降壓劑為D或D加B，雖有效降壓，安全、降腦血管事件，但並未能降低冠心事件的發生率。

但近年用新型降壓和舊型B,D,相比的研究：LIFEISH,

SHELL,ASCOT,ONTARGET,就能顯現出對心腦血管病及總死亡率都降

低之效果。 

高血壓防治的目標，在於提高三率："知曉率","治療率","達標率"! 

流行病學家提出推測：世上無癌，每人多活3年，世上無心血管病，每人多活10年！人類生命的延長，在二次大戰後，增加許多，這一大部分是歸功於對傳染病的控制。以中國為例：1949年平均壽命38歲，到1976就已達76歲了，美國近30年，平均國民壽命多10年，其中有3.6年是因為政府積極教育民眾，對於高血脂、高血壓、糖尿病、戒煙、健康生活型態的正確認識，從而願意和醫生配合而提高上述三率。台灣每年十大死因中，心血管疾病始終名列前茅。其可怕之處在於：除了致死外，其後遺症所造成的社會醫療成本，都是十分巨大的。

低鉀飲食的目的與原則

◎鉀離子是什麼？

  是血液中的電解質，正常值為3.5-5.3mEq/L。小於3.0 mEq/L容易全身無力；大於6.0mEq/L會引起心律不整、四肢無力、意識不清甚至死亡。

◎鉀離子在哪裡？

鉀離子普遍存在於各類蔬菜、水果、肉類、牛奶中。

◎飲食上如何避免攝入過多的鉀離子？

1.青菜燙過讓鉀離子流失並丟棄原汁。

2.不吃湯類食物：如菜湯、肉湯、火鍋湯、麵湯等。

3.少吃生食：如生菜沙拉、沙西米、半熟肉類等。

4.少吃乾燥蔬果類：如脫水水果、馬鈴薯片、葡萄乾、乾香菇等。

5.少吃胚芽米、糙米、麥片、芋頭、粉圓等含鉀高的食物。

6.少吃高鉀水果:如香蕉、榴槤、柿子、柑橘類等。

7.水果含鉀離子，故每日水果攝取量不超過半斤。

8.不吃中草藥、青草茶、雞精、罐頭食品、運動飲料等。

9.不用低鈉鹽、薄鹽醬油（因含鉀量高）。

◎日常生活注意事項：

1.保持排便通暢，預防便秘。

2.按時透析，不可無故延期。

3.若有全身無力、手指麻痺、嘴唇麻木、胸悶、舌頭僵硬、說話困難等現象，需懷疑是否為血鉀過高，應立即來院診治。

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水份控制的重要與原則

1.水份控制的重要性：

  ＊減少肺積水、高血壓、充血性心衰竭等合併症。

  ＊避免洗腎中血壓下降、抽筋等不適。

2.兩次洗腎間體重增加不能超過乾體重的5%~7%，每天早上量體重，

  若增加太多，請減少當天水份攝取。

3.每天可以攝取的水分，以每日排尿量加上500cc水

  分來計算。

4.將每天可以喝的水用固定容器裝起，分配飲用；也可將

  新鮮檸檬汁加水做成冰塊口含。

5.口渴除含冰塊外，也可嚼口香糖、漱口或含喉糖...等。

6.避免食用含水份多的食物如：麵食、咖哩、火鍋、豆腐、

  西瓜、蓮霧、布丁、果凍、養樂多、冰淇淋等，盡量以固 

  體的食物為主。

7.吃新鮮水果代替果汁，可減少水份攝取防止鉀離子過高。

8.烹飪時充分煮熟，湯汁倒掉；鹽及味精少放以免容易口

  渴。

9.不吃加工及醃製食品，以免容易口渴。

10.少待冷氣房,避免因空氣乾燥覺得口乾舌燥。

11.養成運動的習慣以促進排汗。

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