公祥診所

胰腺炎

定義：

胰腺炎（pancreatitis）是胰腺因胰蛋白酶的自身消化作用而引起的疾病。胰腺有水腫、充血，或出血、壞死。臨床上出現腹痛、腹脹、噁心、嘔吐、發熱等症狀。化驗血和尿中澱粉酶含量升高等。可分為急性及慢性二種。

病狀：

急性胰腺炎可分為普通型和壞死出血型。壞死出血型較少見，但病情嚴重，死亡率高。

1.劇烈腹痛 突然發作，呈刀割樣或絞痛、持續性疼痛，陣發性加重。常在飽餐或飲酒後發作。腹痛位置以上腹正中或上腹偏左為多。合併膽道疾病時疼痛在右上腹為重。多向腰背部放射，以左側為著。彎腰或起坐前傾時疼痛可減輕，仰臥時加重。普通型腹痛3∼5天減輕，壞死出血型腹痛延續較長，疼痛可彌漫至全腹部。

2.噁心嘔吐 起病初始即有頻繁嘔吐，可吐出膽汁。壞死出血型嘔吐緩解代之以明顯腹脹。

3.發燒 普通型有中等度發燒，不伴寒戰，持續3∼5天。壞死出血型發燒較高，持續不退，體溫40℃左右。

4.休克 見於壞死出血型，病人出現煩躁不安、面色蒼白、腹部和腰部大片淤斑、四肢濕冷、血壓下降、脈搏增快，發生突然死亡，經屍體解剖證實為急性壞死出血型胰腺炎。

5.化驗檢查 血清澱粉酶超過500單位，即可診斷。但血清澱粉酶是在發病8小時以後上升，持續3∼5天下降。所以發病初期血清澱粉酶可能為正常的，有時需要多次復查方能檢出。尿澱粉酶升高可做參考。

6.有下述情況應想到急性胰腺炎的可能。

(1) 突然發生休克而死亡。

(2) 突然發生上腹痛伴休克。

(3) 休克伴有高血糖、糖尿。

(4) 類似急性心肌梗塞表現，但心電圖不確定。

病因：

本病主要由胰腺組織受胰蛋白酶的自身消化作用。在正常情況下，胰液內的胰蛋白酶原無活性，待其流入十二指腸，受到膽汁和腸液中的腸激酶（enterodinase）的啟動作用後乃變為有活性的胰蛋白酶，方具有消化蛋白質的作用。胰腺炎時因某些因素（下述）啟動了胰蛋白酶，後者又啟動了其他酶反應，如彈性硬蛋白酶（elastase）及磷脂酶A（phospholipase A），對胰腺發生自身消化作用，促進了其壞死溶解。已查出在胰腺腺泡的酶原顆粒中含有高濃度的彈性硬蛋白酶，在胰腺分泌液中含有無活性的該酶前體，後者可被胰蛋白酶啟動而能溶解彈性組織，從而破壞血管壁及胰腺導管。另外，胰蛋白酶對由脂蛋白構成的細胞膜及線粒體膜並無作用，而胰液中的磷脂酶A被去氧膽酸啟動後，作用於細胞膜和線粒體膜的甘油磷脂，使之分解變為脫脂酸卵磷脂，亦稱溶血卵磷脂（lysolecithin），後者對細胞膜有強烈的溶解作用，可溶解、破壞胰腺細胞膜和線粒體膜的脂蛋白結構，致細胞壞死。脂肪壞死也同樣先由胰液中的脫脂酸卵磷脂溶解、破壞了脂肪細胞膜後，胰脂酶才能發揮作用。

急性胰腺炎時胰酶被啟動的原因概括如下。

1.十二指腸壺腹部的阻塞引起膽汁返流（biliary reflux） 總膽管和胰管共同開口於十二指腸壺腹部，返流的膽汁可進入胰管（共道說），將無活性的胰蛋白酶原啟動成胰蛋白酶，再誘發前述一系列酶反應引起胰腺的出血、壞死。引起十二指腸壺腹部阻塞的原因有膽石、蛔蟲、暴飲暴食引起的壺腹括約肌痙攣及十二指腸乳頭水腫等。後二種原因也可使十二指腸液進入胰內。

2.胰液分泌亢進使胰管內壓升高 暴飲暴食，酒精的刺激使胃酸及十二指腸促胰液素secretin分泌增多，進而促進胰液分泌增多，造成胰管內壓增高。重者可導致胰腺小導管及腺泡破裂，放出內生性活素，啟動胰蛋白酶原等，從而引起胰腺組織的出血壞死。

3.腺泡細胞直接受損?(可能原因) 創傷、缺血、病毒感染或藥物毒性作用等可直接損害腺泡細胞使胰蛋白酶滲出，發生胰腺炎。

在急性胰腺炎的實際發病上很可能是上述兩種因素的綜合作用，即胰液分泌亢進和不全阻塞並存。近年又注意到受細菌感染的膽汁可破壞胰管表面被覆的粘液屏障，強調了膽道感染在本病發生上的重要性。

肺癌

定義：
肺癌是最常見的肺原發性惡性腫瘤，絕大多數肺癌起源於支氣管粘膜上皮，故亦稱支氣管肺癌。近50多年來，世界各國特別是工業發達國家，肺癌的發病率和病死率均迅速上升，死於癌病的男性病人中肺癌已居首位。40多年前，在中國因肺部疾病施行外科手術治療的病人中，絕大多數為肺結核，次之為支氣管擴張、肺膿腫等肺化膿性感染疾病，肺癌病例為數不多。

病狀：
早期症狀
肺癌在早期並沒有什麼特殊症狀，僅為一般呼吸系統疾病所共有的症狀，如咳嗽、痰血、低熱、胸痛、氣悶等，很容易忽略。
肺癌早期常見症狀的具體表現：
1.咳嗽。肺癌因長在支氣管肺組織上，通常會產生呼吸道刺激症狀而發生刺激性咳嗽。
2.低熱。腫瘤堵住支氣管後往往有阻塞性肺葉存在，程度不一，輕者僅有低熱，重者則有高熱，用藥後可暫時好轉，但很快又會復發。
3.胸部脹痛。肺癌早期胸痛較輕，主要表現為悶痛、隱痛、部位不一定，與呼吸的關係也不確定。如脹痛持續發生則說明癌症有累及胸膜的可能。
4.痰血。腫瘤炎症致壞死、毛細血管破損時會有少量出血，往往與痰混合在一起，呈間歇或斷續出現。很多肺癌病人就是因痰血而就診的。
肺癌晚期症狀
1.面、頸部水腫。在縱隔右側有上腔靜脈，它將來自上肢及頭頸部的靜脈血輸回心臟。若腫瘤侵及縱隔右側壓迫上腔靜脈，最初會使頸靜脈因回流不暢而怒張，最後還會導致面、頸部水腫，這需要得以及時診斷和處理；
2.聲嘶是最常見症狀。控制左側發音功能的喉返神經由頸部下行至胸部，繞過心臟的大血管返行向上至喉，從而支配發音器官的左側。
3. 氣促 發生區域性擴散的肺癌患者幾乎都有不同程度的氣促。由肺和心肌產生的正常組織液由胸正中的淋巴結回液。若這些淋巴結被腫瘤阻塞，這些組織液將積聚在心包內形成心包積液或積聚在胸腔內形成胸腔積液。以上兩種情況均可導致氣促。然而，因許多吸煙患者合併不同程度的慢性肺病，這給氣促的鑒別帶來一定困難。此外，由於一部分肺組織因長有腫瘤而喪失呼吸功能，從而使正個呼吸功能受損而產生呼吸不適，這種不適感起初只在運動時產生，最終連休息時也可感覺到。

病因：
肺癌的病因至今尚不完全明確，大量資料表明肺癌的危險因數包含吸煙（包括二手煙）、石綿、氡、砷、電離輻射、鹵素烯類、多環性芳香化合物、鎳等。具體如下：
(一)吸煙
長期吸煙可引致支氣管粘膜上皮細胞增生磷狀上皮生誘發鱗狀上皮癌或未分化小細胞癌無吸煙嗜好者雖然也可患肺癌但腺癌較為常見.，紙煙燃燒時釋放致癌物質。
(二)大氣污染
(三)職業因素
長期接觸鈾鐳等放射性物質及其衍化物致癌性碳氫化合物砷鉻鎳銅錫鐵煤焦油瀝青石油石棉芥子氣等物質均可誘發肺癌主要是鱗癌和未分化小細胞癌。
(四)肺部慢性疾病 如肺結核、矽肺、塵肺等可與肺癌並存這些病例癌腫的發病率高於正常人此外肺支氣管慢性炎症以及肺纖維疤痕病變在癒合過程中可能引起鱗狀上皮化生或增生在此基礎上部分病例可發展成為癌腫。
(五)人體內在因素 如家族遺傳以及免疫機能降低代謝活動內分泌功能失調等。

惡性腫瘤

定義：

腫瘤分為良性腫瘤和惡性腫瘤，一般所說的癌即指惡性腫瘤而言。惡性腫瘤從組織學上分為上皮性的癌和非上皮性的肉瘤及血液癌。良性惡性的區別常根據臨床的預後加以判定。兩者的鑒別可見下表，但也有很多例外，常常難以嚴格的區別。這也由各個腫瘤細胞所處的環境條件來決定。有的學者主張良性腫瘤和惡性腫瘤之間是存在著連續的階段，可是有的良性、腫瘤例如前列腺腺瘤、乳腺纖維腺瘤、子宮肌瘤、血管球瘤等是和內分泌、神經等機體調節機制有密切關系的組織增生，因而有的學者主張它和惡性腫瘤有本質上的區別。

癥狀：

癌癥的早期表現：定期進行體檢，不要等問題發生是早期發現腫瘤的好方法。但您 也應該知道一些與 癌癥有關的癥狀： 大小便習慣改變，傷口長期不愈合，乳房或身體其他部位無痛性的、較硬的腫塊，消化不良或吞咽 困難，明顯的變化的疣或痣，或刺激性的咳嗽或聲音嘶啞。有這些癥 狀不一定就是癌癥的標誌， 他們還可能由其它普通疾病引起。但重要的是，如果有任何這些癥狀，不要等到感覺疼痛再去看醫生，早期癌癥通常是不痛的。

（1）原因不明的消瘦、無力，上腹無規則的疼痛，食欲下降，特別厭食肉類食品。

（2）非懷孕和哺乳的婦女，有乳頭流水或能擠出液汁。

（3）身體任何部位如乳腺、頸部或腹部出現逐漸增大的腫塊。

（4）幹咳、痰中帶血，胸悶胸痛，久治不愈。

（5）中年以上的婦女，性交後陰道有少量出血，或平時有不規則的陰道出血，或是停經後數年又來月經，白帶明顯增多。

（6）不伴腹痛的逐漸加深的黃疸和上腹包塊。

（7）肝臟腫大的速度較快，並伴有肝區疼痛。

（8）不明原因的無痛性血尿。

（9）皮膚潰爛長久不能愈合。

（10）黑痣突然增大，同時伴有灼癢、破潰，出血疼痛或痣上的毛發脫落。

（11）反復發熱和頑固性的牙齒出血，皮下出血和進行性貧血。

（12）反復出現的不明原因的高熱。

（13）口腔粘膜，或女性外陰或男性陰莖龜頭上出現白斑，而且迅速擴大和灼癢不適。

（14）進行性雙下肢無力，感覺異常，動作失調或伴大小便有時失禁。

（15）無明顯外力作用所致的股骨和肱骨等大骨的骨折。

（16）進食吞咽時胸骨後有異物梗塞感、刺痛感或自覺食物通過緩慢。

（17）鼻塞，經常少量鼻出血或鼻涕中常帶血絲，伴有偏頭痛、頭暈、耳鳴和頸上部耳垂下方前後部位摸到腫大淋巴結。

（18）大便習慣改變，或腹瀉和便秘經常交替出現，或大便常帶膿血，或大便變細變扁。

（19）逐漸加劇的頭痛，伴突然出現的短暫的視力障礙和嘔吐。

（20）青少年肘或膝關節劇痛、腫脹，用抗風濕藥或抗菌素類藥治療無效等。

病因：

惡性腫瘤，相對的有良性腫瘤。腫瘤是指機體在各種致瘤因素作用下，局部組織的細胞異常增生而形成的局部腫塊。良性腫瘤容易清除幹凈，一般不轉移、不復發，對器官、組織只有擠壓和阻塞作用。但惡性腫瘤還可以破壞組織、器官的結構和功能，引起壞死出血合並感染，患者最終可能由於器官功能衰竭而死亡。導致細胞癌變的致病因子大體上分為：

1、物理治病因子，如X射線、電離輻射。

2、化學致癌因子，如亞硝酸鹽（一般出現在腌制過的蔬菜或隔夜的菜中）、黃曲黴毒素。

3、病毒致癌因子，如乙型肝炎病毒、抱枕病毒。

癌癥病變的基本單位是癌細胞。人體細胞老化死亡後會有新生細胞取代它，以維持機體功能。可見，人體絕大部分細胞都可以增生，但這種增生是有限度的，而癌細胞的增生則是無止境的，這使患者體內的營養物質被大量消耗。同時，癌細胞還能釋放出多種毒素，使人體產生一系列癥狀。如果發現和治療不及時，它還可轉移到全身各處生長繁殖，最後導致人體消瘦、無力、貧血、食欲不振、發熱及臟器功能受損等。人體幾乎每個部位都可能遭受癌癥侵害。本來，人體這個生物機器運行得天衣無縫，然而癌癥改變了這種情形，它的任務就是破壞。如果繼續下去，就將拖垮人體。但是，腫瘤不像病毒，不是體外入侵者，它的成分和正常組織一樣，因此機體無法對它進行識別免疫。

我的肝硬化嚴重嗎?

當醫師告知肝硬化時，病人常問：我的肝有幾分之幾硬化了？
我的肝硬化是第幾期了？還剩下多久的時間？可不可以把硬化的肝臟切除？......我們將告訴你如何知道肝硬化的嚴重程度。

　　肝硬化的病變一般是全面性的，也就是說肝臟的每一部份都有差不多程度的變化，所以沒有幾分之幾肝硬化的問題，差別只在纖維化程度的輕微與嚴重之不同而已。

●肝硬化是由肝纖維化開始

　　肝硬化的形成是先由肝纖維化開始，然後漸漸地纖維化越來越嚴重，才演變到肝硬化，因此肝硬化可以說是比較嚴重的肝纖維化。其實肝纖維化與肝硬化的病變一般是全面性的，也就是說肝臟的每一部份都有差不多程度的變化，所以沒有幾分之幾肝硬化的問題，差別只在纖維化程度的輕微與嚴重之不同而已。

　　至於肝纖維化與肝硬化如何分期呢？由肝纖維化到肝硬化的過程，有些方法來評估病情的嚴重性。例如由正常肝、到肝纖維化、再到肝硬化，假如有做肝切片的病理檢查，可以看出病理組織的變化，依纖維化的嚴重度來做較精密的分期。若沒有切片檢查，可由超音波檢查來做大致的分類。

　　若用上述方法診斷出已經進入肝硬化了，則可以用臨床的一些指標來作病情的分期。所以肝纖維化與肝硬化的分期方法，包括病理分期、超音波檢查分期、及臨床分期等三項。

●如何從肝切片判斷

　　在顯微鏡下可以觀察肝臟組織病理切片的纖維組織分布情形。由正常到肝硬化分為F0、F1、F2、F3、F4等五期：

F0為正常肝組織。

F1為輕度纖維化。

F2為中度纖維化。

F3為重度纖維化。

F4為纖維組織已圍成一圈一圈，此時病理上就診斷為肝硬化了。

●如何從超音波檢查判斷

　　很多民眾接受腹部超音波檢查後，除了「正常」或「肝硬化」兩種診斷外，也會聽到醫師診斷為「肝實質病變」，也有的說是「瀰漫性肝病變」。「肝實質病變」一般就是指肝纖維化，但是超音波無法像病理切片一樣再細分等級。而「瀰漫性肝病變」這個名詞除了可以指肝纖維化外，有時還用來指一些全面性病變，如脂肪肝，或某些浸潤性的炎症或惡性癌。

　　一般來說，正常肝臟在超音波下的回音亮點，其亮度、大小比較均勻，表面看起來也是平的；如果是有肝纖維化（肝實質病變），肝臟回音亮點的亮度、大小可能會有不均勻的情形，這時醫師會跟你說肝臟「稍微粗粗」。肝硬化時，此種不均勻的情況更明顯，也就是「肝臟粗粗」，而且肝臟表面也可能凹凸不平。但是「粗粗」絕不是只有表面而已，而是內外都「粗」。

　　用超音波診斷是否有肝纖維化，會遇到一些不易區分或診斷的情形，也就是說要判斷正常、肝實質病變或肝硬化，有時是需要依靠檢查者的經驗，當然跟檢查儀器也有相關。所以在診斷是否有肝纖維化、肝硬化甚至是硬化的程度時，還需要配合其他檢查（如切片檢查、同位素檢查、抽血檢查等），由醫師作綜合判讀。

●如何從臨床表現判斷

　　當由病理檢查、超音波檢查、或由臨床症狀及表現，已診斷為肝硬化時，其嚴重程度一般常用以下分類法來區分：

Child氏分類法

　　臨床上，肝硬化最常使用Child氏分類法，也就是依照病人肝臟機能的變化分為Ａ、Ｂ、Ｃ三期，而Ａ期大多屬於「肝硬化初期」，Ｃ期就是指肝硬化程度比較嚴重，一般而言就是「肝硬化末期」。

　　Child氏分類法是依據下列五個項目的綜合評分來分類的：血中白蛋白的濃度、凝血酶原時間、血中膽紅素值、肝昏迷、腹水。

代償功能良窳

　　臨床上還有另一種分類法，直接區分為「代償良好型肝硬化」及「代償不良型肝硬化」兩種。如果出現肝硬化的合併症，如：腹水、肝昏迷、黃疸等，就屬於「代償不良型肝硬化」，如果沒有症狀就屬於「代償良好型肝硬化」。一般Child氏Ａ期多是代償良好型肝硬化，而Ｃ期多已代償不良了。

　　 肝硬化屬於Child氏Ａ期的患者，雖然沒有腹水症狀，但卻可能已經有肝硬化的併發症－食道靜脈瘤，如果食道靜脈瘤破裂出血，就有可能會出現肝昏迷，所以仍應小心追蹤，不可不慎。

●肝硬化是漸進式發展－－慢性肝炎為主因

　　以往因為超音波檢查不普及，加上肝臟沒有神經，肝硬化了也沒有感覺，往往等到出現腹水、黃疸甚至吐血等症狀，檢查之後才知道已經肝硬化，甚至已經是肝硬化末期了，所以一般人只要聽到肝硬化，就直覺時間不多，且誤認肝硬化是突然之間形成的。

　　其實，肝硬化是漸進性的，並非一夜之間形成，同時也不是所有的肝病都會造成肝硬化。在台灣，肝硬化絕大部分是長期、慢性的肝炎所造成的（如慢性Ｂ型、Ｃ型肝炎，酒精性肝炎），反而急性肝炎復原之後（不論是任何種類的病毒性肝炎，或是急性藥物性肝炎），肝臟大都能完全恢復正常結構，不會造成肝硬化。甚至猛爆性肝炎的患者，只要發病前沒有肝硬化，在肝臟恢復正常後，也不會造成肝硬化。

●肝發炎程度－－決定肝硬化進展

　　如果肝臟一直處在發炎狀態，也就是肝臟細胞不斷地被傷害，那麼纖維化也就會持續進行，到一個程度後就會進展到肝硬化而影響肝臟功能。

　　肝硬化與肝纖維化一樣，只要肝臟不繼續受到發炎的傷害，就不容易繼續惡化，所以臨床上還可以依照肝功能指數將肝硬化分為二種，即「活動性肝硬化」及「不活動性肝硬化」。

　　不活動性肝硬化就是指臨床上、超音波檢查、或肝臟切片診斷為肝硬化者，其肝臟發炎指數GOT、GPT都正常，這種病人其肝硬化的進展速度較慢或停止。相反的，活動性肝硬化則是指肝臟組織仍繼續在發炎，抽血檢查肝發炎指數仍然升高，這類的肝硬化因為肝臟細胞仍然持續受到傷害，纖維化也不斷持續進行，所以比較容易繼續進展，甚至演變為代償不良型肝硬化，而出現腹水、黃疸等併發症。

　　因為肝炎活動性的不同，有人可能一輩子都停留在肝纖維化，但也有人一下子就變成了肝硬化。所以發炎的程度和時間是決定肝硬化的重要因素。

●控制併發症　病情可改善

　　肝硬化並不是絕症，雖然目前肝硬化還沒有很好的方法可以讓肝臟再度軟化回來，但是肝硬化的程度是可以控制或改善的，例如：初期肝硬化的病人，可能因為發生如食道靜脈瘤破裂等併發症而進展成肝硬化中期、甚至末期，但是如果這些併發症獲得適當的處理，病情就可能獲得改善，肝硬化的Child分期可能會回復，所以並非完全不可逆。

• 代償良好的肝硬化患者，因為沒有出現肝硬化的併發症，所以只要配合醫師的指示，定期追蹤，必要時針對肝炎接受治療，以減緩肝臟纖維化的進展。代償不良型的肝硬化患者，因為出現的併發症較多，所以需要針對不同的併發症接受不同的治療，例如有食道靜脈瘤就應請專科醫師評估是否需要接受預防性的靜脈瘤結紮，以防止破裂出血的可能性。
• 出現腹水的肝硬化患者，除了可能需要限制水分及鹽分的攝取外，還需要配合服用利尿劑，以排除水分。如果白蛋白值太低，還需要補充白蛋白，必要時還要「放水」，也就是將腹水引流至體外，以減輕腹部的不適。
• 如果已經出現肝昏迷的併發症，就需要控制蛋白質的攝取，還需要配合藥物將體內的毒素排出，此外還要改善引發肝昏迷的因素，如食道靜脈瘤出血、敗血症、電解質不平衡等，待這些誘發因素控制住了，肝昏迷的情況也可能跟著好轉。

摘錄至：財團法人肝病防治學術基金會http://www.liver.org.tw/

台灣2011年的末期腎臟病之情況

近年來台灣，末期腎臟病人的盛行率（prevalence rate)約每百萬人中有2200人在接受洗腎（腎臟替代療法：血液透析或腹膜透析，甚至腎臟移植）。年發生率（incidence rate)為每百萬人中400多人。這兩樣數據、都是世界No1，而日本、美國則緊隨在後。雖然這兩年盛行率稍降低，但現今台灣正在接受腎臟替代療法，即俗稱之洗腎，約有6萬人，佔人口2300萬中的千分之2~3 ，但所耗費的健保資源卻佔千分之60~70 。  

需用腎臟替代療法的病人，是屬於腎臟病較晚期（4、5期）的患者，若不接受，只有死亡一途。腎臟移植是比洗腎較優的方式，無論是生活品質，醫療資源的耗損，但腎臟的來源有其先天上的限制。台灣每年接受腎臟移植約400例，其中約一半是在境外（中國）進行，島內大多是屍腎移植，少數由親屬捐贈（有緩慢增加之態勢）。

接受血液透析的患者，無論机器如何先進，醫療照護如何完備，每年的死亡率，仍在15%以上。其死因，絕大部分是心血管事件！（冠心症、心衰、心包炎、心律不整、腦血管疾病）

那國人導致慢性腎臟病的原因為何？以前以CGN慢性腎絲球腎炎為多，現在糖尿病腎病變後來局上，佔了約四成，其後有高血壓、另外台灣特有的 ：服用中草藥（馬兜鈴酸，此成分廣布各种減肥、保肝、淸肺，的各种中藥中），以及長期服用非類固醇止痛藥NSAIDs,另外遺傳性ADPKD(多囊腎）也穩定地佔有1 %。

腎臟病如此可怕，但國內慢性腎病患者＂自知＂有腎臟病的只有百分之3.4 ！而其中第五期的尿毒症，自知率7成以上，第四期的腎衰竭期，自知率約4成，這表示第一、二、三期慢性腎病患者的自知率是很低的，而偏偏對第四、五期患者，即使診斷出來，醫師所能做的，相當有限。而3A（eGFR45以上）以前的慢性腎病病患，若能早期介入，對一些高危險因子，如高血壓、糖尿病、蛋白尿、肥胖、代謝症候群、給予積極治療，雖不能痊癒，但可以延緩腎功能的衰退速度，少數甚至可以逆轉。

根據K/DOQI的分期，依據eGFR、分為五期:小於15，15-30，30-60，60-90，90以上。eGFR是根據兩種公式：G-C,MDRD,使用Scr,年齡，性別，種族，（體重）為參數，所計算出來的。但這是針對美國人所設計的，黃種人應如何修正，則需一段時日後才知。

正常人腎臟功能約在20~30歲達到高峯，隨後每年以減少1cc eGFR 的速率衰退，高血壓者：每年減5cc,而DM則每年減約8cc。而積極控制血壓、血糖，可以減緩其減退之速率。血壓目標在130/80以下，HbA1c在7%以下，飯前150，飯後不超過180，且不發生低血糖事件、為糖尿病控制目標。

目前有更早期可預測CKD的檢驗：cystatin,proteinuria,creatine聯合應用。

過勞死

「過勞死」在近15年來才被醫界正式命名，據世界衛生組織統計，過勞死的發病率逐年增加中。在美國、英國、日本、澳大利亞等地都曾爆發流行。近日國內頻傳過勞死事件，震撼社會，國人應加強此病的認識與預防。

過勞死是長期慢性疲勞之後，誘發的猝死，這些患者大都有疾病存在，卻不自知或不以為意，任由疲勞蓄積，才病發突然死亡。也就是說，長年過勞，導致疾病急性發作。通常，病患出現無法通過休息而恢復的疲勞，身體軟弱無力，時好時壞。經健康檢查，往往也找不出肯定的病因存在。

過勞死的十大信號

日本最近向社會公布了"過勞死"的十大解除信號，它是一種未老先衰﹑猝然死亡的生命現象，須引起人們注意﹕

還有一個重要徵兆：早晨雖身體疲乏到虛弱無法爬起床，(並非貪睡,是四肢嚴重無力疲軟)，一但上班作事後立即精力充沛，且愈晚愈亢奮，熬夜加班都不感到疲累！

■ 一是"將軍肚"早現。是高血脂﹑脂肪肝﹑高血壓﹑冠心病的伴侶。
■ 二是脫剷﹑斑禿﹑早禿。
■ 三是性能力下降。中年人過早地出現腰酸腿痛﹑性欲減退或男子陽痿﹑女子過早閉經﹐這些都是身體整體衰退的第一信號。
■ 四是頻頻去洗手間。如果年齡在30～40歲之間的人排泄次數超過正常人，說明消化系統和泌尿系統開始衰退。
■ 五是記憶力減退。開始忘記熟人的名字。
■ 六是心算能力越來越差。
■ 七是注意力不集中，集中精力的能力越來越差。
■ 八是睡覺時間越來越短，醒來後也不解乏。
■ 九是經常頭疼﹑耳鳴﹑目眩，檢查沒有結果。
■ 十是做事經常後悔﹑易怒﹑煩躁﹑悲觀，並難以控制自己的情緒。
具有上述兩項或兩項以下者﹐則為"黃燈"警告期﹐目前無需擔心。
具有3～5項者，為一次"紅燈"預報期，說明已具備"過勞死"的徵兆。
具有6項以上者，為二次"紅燈"危險期，可定為"疲勞綜合症"──"過勞死"的預備軍。

過勞死在醫學上形成的原因：「情緒的壓力會促使腎上腺素及其他壓力激素短時間急遽上升，此種上升激素或交感神精的過度，不但影響心臟正常運作導致心臟衰竭，也易誘發致命性的心律不整，另一方面也會增加血液中膽固醇及血糖濃度，使動脈血管壁增厚，導致血壓上升及發生冠狀動脈疾病，這兩者與最長見的猝死原因心肌梗塞、主動脈剝離或腦中風都有密切關係」。

如何與『過勞死』說拜拜！
＊ 調整生活作息，提升睡眠質與量
例如暫停加班、熬夜、參與無謂的應酬。根據統計，七成以上的上班族有過加班的經驗，而每週加班超過三天以上者竟然超過四成（引自健康醫網 Trust Med.com），因此工作忙碌者，每天都有忙不完的事情，加不完的班，但是不斷加班真的會增進工作效率嗎？答案恐怕是否定的。其實適時停下腳步，調整時間分配，例如偶而讓自己休息與工作的比例調整為1：1，其實您將發現自己的臉上更有笑容呦！

＊ 建立運動與休閒的習慣
運動的益處，相信大家均十分清楚，但是如何選擇適合自己的運動，並能持之以恆，才是維持身體健康的重要關鍵。當然休閒也是在運動之餘不可或缺的重要活動，不論靜態或動態休閒活動均可，不過在此建議大家「培養多樣休閒興趣」，會比起只有單一興趣來的佳。

＊ 攝取足夠的營養
除了養成三餐定時定量的習慣之外，多喝水，多攝取全榖類的食物以及蔬菜纖維，並減少脂肪、膽固醇以及咖啡因的堆積，都是家醫科醫師經常提醒大家預防保健的基本觀念。

＊ 適時紓解壓力
幾乎每個人每天都會有心理壓力，只是程度不同而已，情況輕微固然無傷大雅，但是如果壓力很大，又未找到合適紓解之道，長期而言，就很容易罹患精神疾病（如憂鬱症），或是產生心血管疾病，影響身體健康。因此除了找家人、好友適時抒發之外，專業輔導人員或精神科醫師，也將是一個很好的資源，因此當您有需要時，諮商與就業輔
導組隨時可以為您提供服務。

＊ 降低標準，快樂加倍
有一段話是這麼說的：「人經常在比較中過生活，30歲以前比學歷、30-40歲要比經歷、40-50歲比財力、50-60歲比體力，60歲以後則比病歷」。但是人是否真的需要比較呢？如果不懂得對自己更好，或是適時放鬆自己，讓身體休養生息，則學歷高的人真的會比學歷低的人來的快樂嗎？億萬富翁就一定比只能粗茶淡飯糊口的人幸福嗎？
我想真的需要比較的話，趁年輕的時候先累積資本，讓自己老年退休時，仍能身體健康，笑口常開的過生活，讓自己的病歷減到最少，不是更有意義嗎？ 

行文至此，筆者也要提出一些社會現象，提供大家思考：

1.為何5％的人擁有超過80％的財富？

2.「責任制」與「鞠躬盡瘁，死而後己」的作法或觀念是否應適度修改？

3.「便宜又大碗」的消費概念真的對大眾是有益的嗎？

參考資料：

http://tw.knowledge.yahoo.com/question/question?qid=1405112803578

http://tw.knowledge.yahoo.com/question/question?qid=1105042402047

http://www.e-wintech.com.tw/%B7s%A5@%AC%F6%BEi%A5%CD%ABO%B0%B7/%B4%A3%A8%BE%B9L%B3%D2%A6%BA.htm
健康醫網（Trust Med.com）

2011年3月22日自由時報

一個開業醫生對高血壓的了解

血壓的測量：是使用血壓計，最早由義大利人Riva Rocci在1896年改善，Harvey Cushin1901 推行使用，用聼診器（Rene Laennec,Arthur Leared,George Camman)聽血壓的收縮壓及舒張壓的方法，則由蘇聯Korotokov1905年所發明，且沿用至今。

降低血壓的方式：在1940年代前，只能使用外科切除交感神經節的方式，其後有注射方式的神經節截斷劑（ganglion blocker),這些方式要麼太侵襲性，要麼太麻煩，且副作用多，病人的順從性（compliance) 很差，其後1950年代雖有reserpine(使突觸前神經元內的vesicles內的norepinephrine貯存不足），apresoline（血管擴張劑），複方的Esidri,但真正讓病患順從性大增，有規律服藥則是在1958年thiazide類利尿劑出現之後，所以利尿劑是被視為高血壓藥物治療的第一個里程碑。第二個里程碑，則是英國ICI於1963所推出的inderal,1976的tenormin,Ciba的metoprolol.利尿劑和beta blockers 交感神經抑制劑，被歸類為＂舊式傳統降壓藥＂ 

而1964推出的CCB鈣離子通道拮抗劑、1977年推出的ACEI血管升壓素轉換酶抑制劑及1981的ARB血管升壓素受器拮抗劑，則被歸於＂新降壓藥＂。 

1990年代後至今推行的實証醫學，各種指引無不以evidence based為依循。那現今A.B.C.D類降壓葯，有那些研究証據，可有效降壓、且對降低心血管病、降低腦血管病的發病率、病死率，及總死亡率。各類降壓藥彼此間的比較efficacy,同類葯之間的potency比較，適應症、及禁忌使用，做一個簡單的回顅。 

1，從1940前的無葯可用，到1950後的葯物治療。

2，1964以後的CCB,ACEI,ARB的＂新＂降壓藥和1963年前的利尿劑和beta交感神經抑制劑的＂傳統＂降壓藥

3，從＂階梯治療＂到現今的降壓治療＂三原則＂ 

第1點在前面已談過，第2點牽涉到，新、舊降壓藥的比較、優缺點比較，所以放在最後討論。現先討論第三點的＂階梯治療方案＂，它的基本要點為：先單再combine,先作用溫和、副作用小的，要依據病患病情給予＂個體化＂用藥。 

階梯治療：

最初在1973由AMA美國醫學會提出，第一階段用D 

1978年WHO認同此觀點，但稍加調整，即＂在調整飲食、生活方式的基礎＂（戒煙，戒酒，減重，低塩，控制危險因子）上，進行階梯降壓治療。第一階段用D或B 

1999年JNC美國國家聯合委員會，加以改進提出＂個體化階梯降壓治療方案＂第一階段A,B,C,D,都可以。注重高血壓的＂危險因子＂，＂危險分級＂，＂靶器官的受損＂，＂治療目標值＂ 

20世紀末控制高血壓的三大基本原則：小量、長效、聯合用葯 

當今主要降壓藥的種類及其地位：A,B,C,D

1，利尿劑（diuretics):

  二次大戰後，出現Lasix,1958產生thiazide.其後數十年間，利尿劑一直是降壓葯的第一線，也是聯合用藥的基礎。

以利尿劑為主的7個降壓臨床試驗，共45895人，為期4.6年，証實吃利尿劑確實有益於血壓的控制（平均diastolic降11mmHg),

減少＂總病死率＂11.4%,

＂總stroke發生率＂減42%,

＂stroke病死率＂減40%,

＂未致死的stroke＂減少43%,

但是對AMI的發生率及AMI的死亡率，都"未改善"達到有統計學上的意義。這7個試驗為："VA-I,""VA-II","HDFP","Oslo","ATTMH","MRFLT","MRC"

其後有四個較大型的以利尿劑為主要降壓葯的臨床試驗："SHEP","STOP-H","MRC,""TOMHS"，也都証實利尿劑的療效。21世紀美國對高血壓最大規模研究的"ALLHAT"也是得到相同結論。2003年的JNC-7也就根據"ALLHAT"的結論，強調了利尿劑的地位，若無其他強制性適應症時，應首選利尿劑。

"EWPHE"試驗：歐洲10國，18個醫學中心參加，主要在評估60以上老人，接受降壓治療是否有其療效？結果利尿劑可減少心血管事件中的腦血栓及心肌梗塞，但不能減少後期發生AMI,且干擾脂肪及糖分之代謝。（美Kaplan據此認為不應把利尿劑當首選！） 

2，beta blockers

  1963英國ICI合成inderal,1967年上市，1976生產tenormin,同年Ciba-Geigy生產metoprolol,＂BPLTTC＂：beta blockers在降壓及減少心血管病方面和CCB,ACEI相當。

"MAPHY":metoprolol在減少心血管病方面遠優於利尿劑，即使兩者降壓相當。

meta-analysis17個以利尿劑和beta交感抑制劑降壓，在1980~90年代進行的臨床實驗，証實他們可降壓,降心血管、腦血管病。 

2004年ESC歐洲心臟病學會，提出beta blockers主要適應症為：高血壓併心肌梗塞，冠心症，慢性心衰，心律不整，LV ejection fraction低但尚無症狀者。

曾經存在對BB有爭議的過程：

beta blockers目前約有20種，但它們間存在很大差異性，2005年Lancet上瑞典Lindholm 發表十萬五千多個老人，服用tenormin降壓者＂增加16%中風！＂比較amilodipine(C+A)和tenormin(B+D)降壓效果的＂ASCOT-BPLA＂也有類似結論,： C+A遠優於B+D

比較lorsartan和tenormin的＂LIFE＂也顯示tenormin遠不如ARB,

所顯示的是老beta blocker的不優，新的beta blockers則不然！

但上述因素導致2003年ESC不把B放在第一階段用葯了！

ASCOT-CAFE,解釋了BB，其實應該說tenormin,不佳。是因為它雖可降周邊動脈壓、但對中心動脈壓作用不大，而中心動脈壓直接影響心血管事件的多寡，心室肥厚的逆轉與否。而心室的肥厚又和腦中風相關。導致研究結果顯示：在55歲以下，無合併症的高血壓患者，若使用Tenormin，則預防腦血管事件效果差！ 

3，Calcium chanel blokers

  1882 Ringol証實Ca鈣離子在心肌收縮過程的角色。

1964 Fleckenstein發現可影響鈣離子而間接影響心肌的藥物,它會使冠狀動脈擴張，但對心肌有負性肌力作用（negative inotropic).其後nifedipine,verapamil 面市。

1989 WHO/ISH 把CCB列入一線降壓藥！

關於CCB 的早期研究:証實短效CCB能確實降壓及減少心腦血管事件的有＂STONE","CRIS","SYS-EURO","SYS-CHINA"

証實短效CCB的降壓，減心腦血管事件，逆轉左室肥大、優於D,B的研究有:"STOP-2","NORDIL"

証實長效CCB(amilodipine,felodipine,緩釋型nifedipine)的降壓，減心腦血管事件,與D,B相當，

有："HOT","STOP-2","VHAS","INSIGHT","ALLHAT","CONVINCE"

短效CCB會增加心肌梗塞、病死率、致癌、胃腸出血的爭議：

1995 Psaty 根據病例對照，發現短效CCB會增加AMI機率57%,PR:1.57

1995Furberg根據薈萃分析（meta-analysis),大劑量（80mg,100mg/天)短效CCB增加病死率，PR分別為2.69,2.58，原因可能是coronary steal 現象。

老人高血壓，服用短效CCB，癌症增加，其PR值為1.72（干擾細胞凋亡）

1996Pahor發表老人高血壓服用短效CCB，增加胃腸出血，其PR值為1.86，(干擾血小板凝血）

但上述研究各有其瑕疵，Ptsay的屬病例對照，Pahor的無對照、且人數太少而現今我們所使用的CCB都是長效型，且經大型隨機對照實証，效果更佳且安全。 

4，ACEI血管升壓素轉換酶抑制劑

  1968年Bakhel在巴西蝰蛇的毒液中發現存在可以抑制＂ACE"的物質，它是種肽（peptide)

1971年Stewart人工合成一個五肽物質，可以抑制血管升壓素的升壓作用，可

加強bradykinin的舒張血管作用。

1973年Cheung人工合成一個九肽物質，它和ACE的結合，更牢固。

1977年Onditi合成了Captopril,它是用SH和ACE的Zn結合，而抑制了酶的功能。

証實ACEI能有效降壓的研究有：＂

HOPE","PART-2","QUIET","SCAT","PROGRESS",共1萬8千人

証實ACEI比老降壓藥（B,D)好的研究有：（但中風多10%）

"STOP-2","UKPDS-HDS","CAPPP","ANBP-2","ALLHAT",共4萬6千人 

5，ARB血管升壓素受器阻斷劑

  1993年Timmermans發現AT受器有2種，主導人體生理作用的為AT-1 受器，AT-2受器主要出現在胎兒，一旦出生後，迅速減少。目前市面上的ARB,更精確的說是：選擇性的AT-1受器阻斷劑。其中potency最強的是olmetec.

ARB和ACEI不同處在於，不導致乾咳（因bradykinin堆積),沒有長期使用後，出現逃逸現象，而使AT2的血中濃度上升。

對老年高血壓，是否需要積極治療的爭議：始自1980年代

早期在1985歐洲的EWPHE,1991瑞典的STOP,1992英國的MRC研究，所使用的降壓劑為D或D加B，雖有效降壓，安全、降腦血管事件，但並未能降低冠心事件的發生率。

但近年用新型降壓和舊型B,D,相比的研究：LIFEISH,

SHELL,ASCOT,ONTARGET,就能顯現出對心腦血管病及總死亡率都降

低之效果。 

高血壓防治的目標，在於提高三率："知曉率","治療率","達標率"! 

流行病學家提出推測：世上無癌，每人多活3年，世上無心血管病，每人多活10年！人類生命的延長，在二次大戰後，增加許多，這一大部分是歸功於對傳染病的控制。以中國為例：1949年平均壽命38歲，到1976就已達76歲了，美國近30年，平均國民壽命多10年，其中有3.6年是因為政府積極教育民眾，對於高血脂、高血壓、糖尿病、戒煙、健康生活型態的正確認識，從而願意和醫生配合而提高上述三率。台灣每年十大死因中，心血管疾病始終名列前茅。其可怕之處在於：除了致死外，其後遺症所造成的社會醫療成本，都是十分巨大的。

台灣有新型變种莞克雅病（ nvCJD）嗎？

新聞炒得沸沸揚揚，還有模有樣。那就來說說狂牛病吧！狂牛病最早於英國1985年4月發現，而new variant Creutzfeldt Jacob disease 是在1994年2月在英國發現第一個病例。這是牛的prion 病卻傳給了人。那又是誰把prion 傳給了牛呢？原凶就是羊！
英格蘭早在1920到1950年間，曾經流行過羊的搔癢病scrapie,而且還漫延到歐洲各國。而早在1732年，英格蘭發現過。無論是牛的狂牛症還是羊的搔癢病，病理解剖都是出現腦部皮貭呈現空洞狀病灶，好像海綿般。其實就是腦部神經元細胞的大量變性壞死，而星狀膠貭細胞增生，且有斑塊amyloid沈積。
1939年Guille認為羊搔癢病是由一種病毒因子所傳遞的。
美國病毒學家Gajdusek在1957去巴布亞新幾內亞的高原Fore研究kuru病，土著有著食用死去親人的習俗，男人吃肉，女人小孩吃內臟及腦部。結果女人及15歲以下小孩大量出現震顫抖動及步態不穩，痴呆，一般3到6個月就死亡，很少超過1年。從1956年有紀錄開始，共有2600多例。後澳洲政府明令禁止吃死屍的風俗，自1959後就再也沒有新病例了。Gajdusek回美國渡假時，意外看到有關CJD的病理展覽，發現和Kuru病的病變十分相似。於是在1965年把kuru病腦組織液打入猩猩腦內，也發病了。証實了此病的傳染性，且提出（transmissible spongioform encephalopathy)傳染性海綿樣腦病的概念，於是榮獲1976年生理和醫學noble prize。
1920 Creutzfeldt和1921Jakob分別報導了人的海綿狀腦病，後人稱為CJD，CJD在人類是种罕見疾病,人群發病率只有百萬分之一，但一旦發病平均8到12個月內死亡。85%為散發性病例，15%為家族性PrP基因突變所導致，少數是醫源性傳播，如移植角膜，硬腦膜等手術。
美國Prusiner1972開始從事CJD的研究，發現scrapie的羊腦內所純化出的病原片段，不怕核酸酶E及紫外線照射，但反而被蛋白酶K，尿素，酚及SDS所滅活，表示它是種蛋白質，且具傳染力，而將之命名為PrP(proteinaceous infectious particles,簡稱prion)。而於1997年獲得noble prize.
prion 既然是種蛋白質，則必有其相應之基因，人是在第20染色體的短臂，牛在第13染色體，小鼠則在第2染色體。prion protein gene 可產生兩種prion 蛋白，PrPc ,PrPsc. 二者最大差別是在於其二級結構。
PrPc 是正常細胞內一种保守的糖蛋白，主要分布在神經元表面及淋巴細胞漿內，@ 螺旋佔42%，B折疊佔3%，容易溶解，半衰期短3~6小時，不致病。
PrPsc 則正好相反，@ 螺旋佔3%,B折疊佔43%具致病及傳染性，存在細胞內二級溶酶體內。是把PrPc 切除N端66個氨基 酸而成的。
Prion 致病，在人及動物各有5種：
人有Kuru,CJD,nvCJD,fatal familial insomnia, -Straussler-Scheinker Syndrome.
動物有羊搔癢病，狂牛病，feline spongioform encephalopathy,transmissible mink encephalopathy,chronic wasting disease of deer.
現知牛因為被餵食了含有病羊的肉骨粉，而導致了狂牛病（1985英），人因吃了病牛而導致nvCJD（1994英），光2000年7月爲止，英國狂牛就有17.6萬頭，歐洲在2001年也出現18萬頭瘋牛只有austia,Finland,邁greece 倖免。
1994年2月首例nvCJD發生在英國，病理也是海綿樣腦病變，但患者較年輕（14~40歲），病程9~53個月，平均14個月，較長（CJD一般9成在一年內死），感覺症狀及棈神症狀早期出現，痴呆及錐體外症狀較晚出現。EEG不出現三相慢波。在1995到2000年10月，英國確診nvCJD80多例，平均每年15例發病，因其潛伏期可長達數十年，目前預估英國感染nvCJD約50到100萬人，隨著時間的進行，將陸續有人發病。
美，加都曾向英國進口種牛及肉骨粉，所以也都出現過狂牛。台灣被世界動物衞生組織歸類和美加同一級的國家，自然無理由擋住美方向我們出口牛肉。不由得思考，為何台灣也和美加在同一級？是曾經進口過病羊？病牛？或肉骨粉？為何中華民國政府不出面說清楚，講明白！新聞中死於疑似新型變異CJD旳患者，曾旅居英國多年，雖臨床症狀及其發病年齡，病程進展都十分吻合，但醫學講求的是實証，必需有病理變化的証據，否則WHO是不會接受你的通報的。prion，它在134度c的高壓蒸汽消毒，至少要2小時以上，或强酸強鹼下，浸泡至少也2小時，才會被破壞，失去感染力，埋在地底層，可長達40年不壞。一旦被感染，並不很快發病，潛伏期可長達數十年，甚至一輩子。
目前Prion病，只能預防無法治療。方式只有，1消滅傳染源2切斷傳播途徑。

流感！禽流感！

    2010已進入尾聲，今年最大世界性傳染病威脅，當數H1N1流感從墨西哥爆發群聚，且引起高死亡率，且向其鄰國，美，加，漫延傳播到地球各地。一時之間風聲鶴立。感染科專家及流行病學家都發出駭人聽聞的預測，WHO考慮許久也發出進入全球大流行的警訊，大有風雨欲來之勢！但當美國CDC公布病毒為H1N1後，有識之士即推斷應不會太大不同於季節性流感。所持的理由是，若要造成全球大流行（pandemic flu)，需要非1,2,3的H 型，或非1，2，的N型岀現，而這種情況，大約每40~60年，才會出現一次。回顧一下歷史，在20世紀以前,從文獻記載推估，約流行過30次以上。而在20世紀中，有過3次全球大流行，且均有病毒學的証實，無論是當時或事後檢体的檢驗。這3次分別是1918的H1N1西班牙大流感，估死了2000至5000萬人，1957的H2N2亜洲大流行，約死200萬人，1968的H3N2香港大流感，死50萬人左右。1977有短暫流行來自蘇聯的H1N1，這次的病毒基因序列，竟然和1918那次一模一樣，所以有人懐疑是從實驗室裡流出的。

糖尿病治療的新策略

       糖尿病治療的方式幾乎是每年更新一次。最近2010年1月的美國糖尿病協會（American Diabetes Association, ADA）又刊載最新版本的糖尿病臨床實用推薦（Clinical Practical Recommendations）(1)，該文使用「推薦」，而非指準則或指引（guidelines），與英國的NICE Guidelines(2)不同。

     2010年的ADA糖尿病臨床實用推薦，並未重複或詳述藥物治療的指引或流程圖，只是沿用在2006年及2009年與歐洲糖尿病研究協會共同發表的共識版本(3,4)。文中強調，使用藥物的優先順序與流程遠不如達到治療血糖的目標與安全來得重要。在2009版本中，未列入流程表中的藥物，是因為它們的藥效不夠豐富的臨床數據，或相對的昂貴，在2010版本中，補述了一段句子：「對於個別病人可以達到血糖控制目標，仍然是適合使用的。」

     由於原文中的糖尿病臨床照護內容詳盡冗長，包括妊娠糖尿病、職場的照護、住院治療及拘留所內的照護，因此本篇論述著重於臨床第一線的治療與相關研究的討論，與最新多方專家學者的看法與共識。

     關於糖尿病的診段標準、第二型糖尿病的治療目標(包括血糖的控制目標、血壓的控制目標、血脂的控制目標)、抗血小板藥物使用、腎病變的治療等。

詳細文章請參閱糖尿病治療的新策略

結語

    糖尿病治療除了強調飲食控制，改善生活型態之外，治療目標維持糖化血紅素小於7％，及降低心血管及腎病變危險因素。積極的維持血壓＜130/80 mmHg之外，定期檢測腎功能，儘早發現微蛋白尿，以適合腎病變的降血壓藥物，ACEI或ARB，都是目前已獲證實的治療。最近幾年開發的增加腸泌素的降血糖藥物，如：GLP-1類似劑及DPP-4抑制劑正好可以彌補以往糖尿病控制不良的缺口。

以上文章出自於臺灣醫界雜誌第53卷第9期